EL AMPLIFICADOR COCLEAR


Cuando la onda sonora viaja desde la base de la cóclea hasta el ápice desplazando la membrana basilar alcanza una amplitud máxima en un punto a lo largo de la membrana basilar.

Si se compara la respuesta normal del desplazamiento de la membrana basilar con la respuesta obtenida tras la administración de furosemida se observa una disminución en la amplitud del desplazamiento de la membrana y de la onda viajera, lo que demuestra que existe un mecanismo amplificador dependiente del potencial endococlear y selectivo, ya que:

  1. Actúa para sonidos en el umbral de audición hasta sonidos de intensidad moderada, pero no para sonidos de intensidad elevada.
  2. Aumenta el desplazamiento de la membrana basilar en la zona apropiada de máximo desplazamiento.

Furosemida inhibidor del cotransportador electroneutral NKCC que hace desaparecer el gradiente de potasio necesario para el establecer y mantener el EP.

Este amplificador está constituido por las OHC, estas células se mueven y su movimiento amplifica la onda que viaja en la partición coclear.

La partición de membrana simplificación estructural que representaría en conjunto a la membrana de Reissner, la escala media y el órgano de Corti dispuesto sobre la membrana basilar.

Al igual que en las IHC, el desplazamiento de los estereocilios en dirección al estereocilio más alto produce la apertura de canales MET en las OHC que permiten la entrada de potasio que despolariza las OHC, mientras que la salida del potasio entrante por el ápice a través de la membrana lateral hacia la perilinfa y el cierre de canales como consecuencia del desplazamiento de los estereocilios hacia el lado contrario hiperpolariza la OHC.

La despolarización de las OHC provoca su acortamiento mientras que la hiperpolarización de las OHC causa que estas se alarguen.

El desplazamiento de la membrana basilar hacia la escala vestibular

Provoca la despolarización y acortamiento de las OHC; el desplazamiento contrario está asociado con la hiperpolarización y alargamiento de las OHC, estos cambios de longitud de las OHC amplifican el movimiento de la membrana basilar y también de la membrana tectoria, aumentando la transducción en las IHC en una región específica de la cóclea, aumentando por tanto la sensibilidad y la especificidad de la respuesta de las IHC.

El cambio de longitud de las OHC

Se debe a una proteína llamada prestina que actúa como un motor molecular y que está localizada en la membrana lateral de las OHC.

Esta proteína convierte directamente el voltaje en fuerza, pertenece a la familia de los transportadores de aniones sulfato, actuaría intercambiando iones sulfato y cloro entre el citoplasma celular y la perilinfa; posee 744 aminoácidos y pesa 81KDa y posee 12 dominios transmembrana. Emplea aniones como sensores extrínsecos de voltaje y opera en el rango de microsegundos.

Los ratones mutantes que carecen de prestina tienen una pérdida auditiva de 40 a 60dB,las moléculas de prestina se alargan cuando el potencial de membrana aumenta (hiperpolarización) y se acortan cuando disminuye (despolariza).

Las moléculas de prestina

Están insertadas a lo largo de la membrana basolateral de las OHC a modo de enrejado con separaciones entre ellas de unos 30 nanómetros.

Estas moléculas de prestina presentan en su cara citoplasmática un dominio terminal STA que le permite unirse a las proteínas desconocidas que forman los micropilares.

Los micropilares perpendiculares a la membrana están conectados al citoesqueleto formado por la actina, que a su vez está conectada por enlaces SSC a las subcisternas membranosas dispuestas paralelas a la membrana lateral.

La espectrina es otra proteína que parece actuar como un puente entre la membrana plasmática y el anclaje de los pilares a la actina‑subcisternas membranosas.

La fuerza generada por la elongación/acortamiento de la prestina aplicada sobre la actina a través de los micropilares se transmitiría al citoesqueleto facilitando así la deformación asociada al alargamiento/acortamiento de las OHC e impidiendo que este cambio de longitud resulte en el colapso estructural de la célula.

La suma de los pequeños acortamientos/alargamientos de las miles de moléculas de prestina da como resultado que la OHC se acorte cuando se despolariza y se alargue cuando se hiperpolariza.

La inyección a través de una micropipeta en una OHC de corriente hiper/despolarizante proporcional a la intensidad y frecuencia de una canción hace parecer que la célula baila (acorta/alarga) al ritmo de la música.